茶叶科学 ›› 2008, Vol. 28 ›› Issue (5): 348-352.doi: 10.13305/j.cnki.jts.2008.05.009
黄秀华1, 张丹2, 邓国兵2, 杨足君1, 任正隆1,*
HUANG Xiu-hua1, ZHANG Dan2, DENG Guo-bing2, YANG Zu-jun1, REN Zheng-long1,*
摘要: 采用MTT法、Comet assay(彗星实验)和流式细胞分析法研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对卡莫司汀引起的张氏肝细胞DNA损伤的保护作用及其机制。结果表明:EGCG能阻止卡莫司汀所致张氏肝细胞的生长抑制,卡莫司汀单用对张氏肝细胞的IC50为43.31 μg/ml,当用无毒浓度25 μg/ml和50 μg/ml的EGCG与卡莫司汀联用时,对张氏肝细胞的IC50分别提高至52.46 μg/ml和46.65 μg/ml。彗星分析结果表明EGCG还能减小卡莫司汀引起的张氏肝细胞DNA损伤,彗星Olive尾矩值由单用时的9.07±5.48降为联用时的6.02±2.46。EGCG还能减小卡莫司汀所致张氏肝细胞的早期凋亡率,25 μg/ml的EGCG和20 μg/ml的卡莫司汀联合处理4、6 h和24 h时,早期凋亡率分别从4.53±0.64(%)、6.01±0.14(%)、2.27±0.32(%)降至3.04±0.47(%)、5.61±0.10(%)、1.14±0.23(%)。说明EGCG能保护卡莫司汀对正常肝细胞的杀伤,其机理是它能减少这类药物引起的细胞DNA损伤,降低卡莫司汀所致细胞早期凋亡。
中图分类号: